¿Qué efectos tiene la medicación en los niños con TDAH?

Una de las grandes preocupaciones de los padres de niños con Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) reside en los efectos que un largo periodo de medicación puede acarrear en sus pequeños. Un estudio publicado recientemente por la Universidad de Buffalo, en Estados Unidos, concluye con un mensaje muy tranquilizador: el metilfenidato (MFD), uno de los medicamentos más usados para tratar el TDAH, no incrementa los riesgos cardiovasculares en estos pacientes.

Los responsables de esta investigación, que acaba de ver la luz en la revista Pediatric Research, han observado que incluso una terapia con altas dosis de este estimulante mantenidas en el tiempo no ha dado lugar a ningún daño estructural en el sistema cardiovascular en un ensayo realizado con monos. Los resultados, según sus autores, vienen a despejar las dudas planteadas después de que se asociara la utilización de este tipo de medicación con un aumento de la morbimortalidad cardiaca en niños tratados por TDAH.

El estudio que ahora ve sus conclusiones comenzó hace casi una década, cuando sus autores decidieron participar en un ensayo con 30 monos a los que trataron con estimulantes de manera diaria. El equipo de investigación desarrolló con fondos públicos todas las herramientas necesarias para monitorizar a los primates y poderles realizar desde cateterismos hasta ecocardiogramas. El ensayo se prolongó durante cinco años y se dividió a los participantes en dos grupos. Uno de ellos recibió altas dosis de estimulante y el otro, un simple placebo. Los primates recibieron este tratamiento durante varios años imitando lo que pudiera ser el periodo de transición de una persona desde la infancia hasta la edad adulta.

Los resultados arrojaron que no hubo diferencias estadísticamente significativas en los biomarcadores que se utilizaron para chequear los efectos de la medicación sobre los monos. Todos ellos fueron sometidos a pruebas muy variadas como electrocardiogramas, ecocardiogramas, estudios de patología cardíaca a través de biopsias endomiocárdicas y otros parámetros clínicos. El único hecho estadísticamente significativo que hallaron los investigadores vino dado por una proteína llamada mioglobina sérica. Los monos tratados con el estimulante en dosis no muy altas presentaron unos niveles elevados de esta proteína frente a los que recibieron altas dosis que registraron niveles más bajos, aunque también relevantes. La mioglobina sérica se encuentra tanto en el músculo esquelético como en el cardíaco y, según los clínicos, puede ser una señal de lesión del músculo esquelético cuando se encuentra en el suero de seres humanos que no han sufrido una lesión cardíaca.

Con todo, los autores concluyeron que, debido a que no hubo evidencia de patología cardiaca en los animales, los altos niveles de mioglobina probablemente tuvieron su origen en el músculo esquelético y no en el cardiaco.

Los investigadores de esta universidad estadounidense advierten de que, pese a los tranquilizadores resultados del trabajo, es pronto para lanzar las campanas al vuelo. Y es que los resultados obtenidos en primates tendrán que ser confirmados ahora en humanos. Los autores confían, eso sí, en que las conclusiones sean perfectamente extrapolables. Ojalá lleguen pronto.