Posible tratamiento relacionado con la insulina para la enfermedad de Parkinson

Se está desarrollando una nueva línea de investigación contra la enfermedad de Parkinson, la enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central, especialmente a las neuronas dopaminérgicas situadas en la sustancia negra del cerebro. Se trata de una enfermedad crónica que ocasiona dificultades motoras llegando a tener consecuencias incluso en la salud mental pudiéndose desarrollar depresión.

La Sociedad Española de Neurología (SEN) registra 10.000 nuevos casos de Parkinson cada año en España, siendo el 70% de ellos mayores de 65 años. Datos que la han posicionado como la segunda enfermedad neurodegenerativa más recurrente a nivel mundial después del Alzheimer.

Hoy en día no existe tratamiento médico que pueda revertir los daños neuronales ocasionados por esta patología. Por ello, los tratamientos actuales se centran especialmente en mejorar los síntomas ocasionados por la pérdida y muerte neuronal. Concretamente las terapias van dirigidas a controlar tanto los síntomas motores (rigidez, temblores en reposo, dificultades respiratorias, inestabilidad postural) como los no motores: neuropsiquiátricos (demencia, alucinaciones, alteraciones cognitivas), trastornos del sueño (insomnio, somnolencia diurna), autonómicos (sudoración excesiva, disfunción sexual, seborrea), digestivos (disfagia, náuseas, estreñimiento) o sensoriales (alteraciones visuales, sentimiento de dolor).

Sin embargo, los nuevos avances científicos en torno a una hormona relacionada con la insulina, denominada ‘insulin growth factor 2’ (IGF-II) abren nuevas líneas de investigación. Los investigadores explican que está hormona tiene un efecto protector disminuyendo el daño y la neurodegeneración. Según los hallazgos, IGF-II protege del daño celular a las neuronas que liberan dopamina, neurotransmisor cuya falta es responsable de los desajustes en el control del movimiento y la conducta. Esta protección se debe a los efectos antioxidantes de IGF-II, hormona que, además, produce un efecto estabilizador en las mitocondrias, las cuales se encargan de producir energía en nuestras células y son clave para el mantenimiento del funcionalismo de nuestras neuronas.

Los investigadores llevaron a cabo dos experimentos con ratones: en el primero se administró IGF-II una vez inducida la enfermedad, y en el segundo al mismo tiempo que se inducía el daño. En el primer experimento los científicos descubrieron que la hormona podía impedir la evolución de la enfermedad siendo capaz de frenar el daño. Por otro lado, en el segundo, observaron que se impedía el desarrollo de la enfermedad. Así mismo, lo más esperanzador fue que tras un mes de tratamiento, la IGF-II a nivel cerebral evitaba la muerte de las neuronas dopaminérgicas involucradas en el Parkinson.

Sin lugar a duda, estos avances científicos abren una nueva vía en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Los investigadores concluyeron que, de confirmarse los resultados, esta hormona podría abrir un tratamiento curativo, y en el caso de que no fuera curativo, al menos sí sería capaz de lograr una notable mejoría de sus síntomas. Además, el tratamiento con IGF-II podría también retrasar el desarrollo de la enfermedad neurodegenerativa puesto que podría administrarse como medicamento preventivo en los pacientes de Parkinson genético, en los que se conoce que pueden desarrollar la enfermedad.

Fuentes:

• Sociedad Española de Neurología (sen.es)
• Lewitt MS et al. The Role of Insulin-Like Growth Factors and Insulin-Like Growth Factor-Binding Proteins in the Nervous System. Biochem Insights. 2019; 12:1178626419842176. doi: 10.1177/1178626419842176.
• Martín-Montañez E et al. Insulin-like growth factor II prevents oxidative and neuronal damage in cellular and mice models of Parkinson's disease. Redox Biology 2021; 46: 102095 https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.102095.
• Martín-Montañez E et al. IGF-II promotes neuroprotection and neuroplasticity recovery in a long-lasting model of oxidative damage induced by glucocorticoids. Redox Biology 2017; 13: 69-81 https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.05.012.