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Las infecciones fúngicas pueden tener relación con la aparición de la ELA

ESCLEROSIS LATERAL - 12 de junio de 2025

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas motoras, provocando debilidad muscular y pérdida progresiva del control motor. Aunque la causa exacta sigue siendo desconocida, nuevos estudios han propuesto que ciertos hongos podrían desempeñar un papel en el desarrollo o progresión de esta enfermedad.

Las infecciones fúngicas están provocadas por hongos, organismos que normalmente viven en la piel, el intestino o el ambiente sin causar daño. No obstante, bajo ciertas condiciones (como un sistema inmune debilitado), estos microorganismos pueden invadir tejidos profundos, incluido el cerebro¹.

Investigaciones recientes han identificado componentes del ADN de hongos en el cerebro de pacientes fallecidos con ELA, específicamente en regiones cerebrales clave como la corteza motora y el hipocampo. Estos hallazgos se basan en técnicas moleculares sensibles que detectan fragmentos genéticos de especies fúngicas invasoras². Los investigadores se plantean que esta presencia puede desencadenar una respuesta inflamatoria crónica en el sistema nervioso central.

Esta inflamación podría activar las células inmunitarias del cerebro llamadas microglía, que, si bien están diseñadas para proteger al sistema nervioso, cuando se activan de manera crónica pueden dañar las neuronas motoras y agravar la neurodegeneración³.

¿Causa o coincidencia?

A pesar de estos hallazgos, no existe evidencia definitiva de que los hongos causen ELA. La relación actual es de asociación, lo que significa que los hongos podrían estar presentes en el entorno cerebral de los pacientes sin ser la causa directa. También se baraja la hipótesis de que los hongos contribuyan a acelerar la enfermedad en personas predispuestas genéticamente o con otros factores ambientales².

Gracias a los avances en el análisis de vesículas extracelulares neuronales (pequeñas partículas que liberan las células del cerebro y circulan por la sangre), es posible acceder a señales moleculares del cerebro sin necesidad de una biopsia directa⁴. Esta técnica podría servir en el futuro para detectar signos de infecciones cerebrales de forma no invasiva.

Por otra parte, estudios recientes han demostrado que existe comunicación molecular entre el cerebro y la médula ósea del cráneo (a través de las meninges), lo que podría facilitar la entrada de microorganismos desde otras partes del cuerpo⁵.

Conclusión

Aunque aún no se ha probado una relación causal entre hongos y ELA, el descubrimiento de infecciones fúngicas en el cerebro de algunos pacientes con esta enfermedad representa un campo de investigación prometedor. Explorar esta hipótesis podría abrir nuevas oportunidades para el diagnóstico precoz, la prevención o incluso tratamientos con antifúngicos si se demuestra una implicación directa.

Referencias

  1. Vyzantiadis, T.-A., Gavriilaki, E., Tragiannidis, A. (2025). Human Fungal Infections: Diagnostic and Therapeutic Challenges. Journal of Fungi. https://doi.org/10.3390/jof11010066

  2. Alonso, R., Pisa, D., Marina, A. I., Morato, E., Rábano, A., Rodal, I., & Carrasco, L. (2015). Evidence for fungal infection in cerebrospinal fluid and brain tissue from patients with amyotrophic lateral sclerosis. International Journal of Biological Sciences, 11(5), 546–558. https://doi.org/10.7150/ijbs.11084

  3. Alonso, R., Pisa, D., Fernández-Fernández, A. M., Rábano, A., & Carrasco, L. (2017). Fungal infection in neural tissue of patients with amyotrophic lateral sclerosis. Neurobiology of Disease, 108, 249–260. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2017.09.001

  4. Kalia, V., Jackson, G., Domínguez, R., et al. (2025). Molecular profiling of neuronal extracellular vesicles reveals brain tissue specific signals. bioRxiv. https://doi.org/10.1101/2025.01.23.25320909

  5. Therkelsen, H. E., Enger, R., Eide, P. K., & Ringstad, G. (2025). Evidence for cellular and solute passage between the brain and skull bone marrow across meninges. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. https://doi.org/10.1177/0271678x251316392

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